(2017 ESC指南)1.症状发作12小时之内的持续ST段抬高者均需再灌注治疗。(Ⅰ,A)2.症状发作12小时之内,建议首选直接PCI策略治疗。(Ⅰ,A)3.如果直接PCI不能在STEMI诊断后规定的时间期限进行,且症状发作12小时内而无溶栓禁忌症者,建议溶栓治疗。(Ⅰ,A)4.在没有ST段抬高,但存在提示心肌梗塞可疑进行性心肌缺血症状且至少有下列表现之一者,建议实行直接PCI策略治疗:⑴血液动力学不稳定及心源性休克;⑵药物处理无效的再发或进行性胸痛者;⑶危及生命的心律失常或心脏骤停;⑷出现心梗的机械并发症;⑸急性心力衰竭;⑹再发ST段或T波动态改变尤其伴有间断ST段抬高。(Ⅰ,C)5.如果症状完全消失及ST段完全恢复正常(自行或服用硝酸甘油后),也建议进行早期(症状发作24小时内)冠脉造影。(Ⅰ,C)6.症状发作大于12小时,但存在进行性心肌缺血症状、血液动力学不稳定及危及生命的心率失常者,建议进行直接PCI策略治疗。(Ⅰ,C)7.症状发作12-48小时的患者,应实行常规的直接PCI策略治疗。(Ⅱa,B)8.无症状的患者,发病超过48小时,不对梗塞相关的闭塞血管进行常规PCI。(Ⅲ,A)
(2017 ESC)自从20年前一项开拓性研究证实双联抗血小板治疗(DAPT)优于口服抗凝治疗(OAC)后,DAPT已成为介入医生预防支架内血栓形成的重要治疗手段。之后的大量研究已导致了DAPT治疗指针的扩展,同时也暴露出其固有的出血风险。2017年受关注的DAPT治疗指南更新中,基于大量研究证据的基础上总结出一套介入医生日常工作中常用到的指南性建议:应选用哪种P2Y12抑制剂;什么是双抗满意的使用时程及如何处理出血并发症等。P2Y12抑制剂的选择新一代强有力的抗血小板制剂的出现给我们提出这一问题:如果在出血相关死亡率增加的代价下,预防缺血事件的治疗到底要达到何种程度?因此,指南推荐了一项考虑到以下两种因素的用药流程:1)临床表现及2)用药时机。临床表现1.对于稳定性冠心病患者,建议选用氯吡格雷(波立维)。2.对于ACS的患者,建议使用替格雷洛(培林达),不论之前是否已用氯吡格雷,若之前已用氯吡格雷则应在开始用替格雷洛时停用之。普拉格雷也优于波立维。若因某些原因不能用替格雷洛或普拉格雷,则选用氯吡格雷。3.对于正在应用口服抗凝药者,优选波立维。4.对接受溶栓的STEMI患者,宜选波立维。用药时机1.若已知冠脉病变解剖特点且需要PCI治疗或在STEMI患者,应预先应用P2Y12抑制剂。2.对于NSTE-ACS的患者,应尽快应用替格雷洛或氯吡格雷(不能用替格雷洛时)3.对于很可能要做PCI的稳定性患者,应考虑预先应用氯吡格雷。4.对于病变解剖特点尚不清楚的NSTE-ACS患者,不推荐应用普拉格雷。尽管如何转换不同的P2Y12制剂在临床上很受关注,但目前只有如何在紧急情况下将氯吡格雷换用成替格雷洛方法的研究数据:建议不管已用氯吡格雷的剂量及时程,入院后应尽早转换成替格雷洛初始剂量为180mg负荷量。双抗治疗(DAPT)满意的使用时程延长双抗的使用时间,尽管在增加出血风险的代价下,仍可能降低自发性心肌梗塞的发生率。因此,新指南建议用两种危险分层工具来解决双抗使用时程的问题:PRECISE-DAPT积分法及DAPT积分法。对于PRECISE-DAPT积分≥25的患者,出血风险高,宜缩短双抗的使用时程。而在DAPT积分≥2的情况下,缺血风险倾向于大于出血风险,宜延长DAPT的使用时程。应该牢记的是:对于每一个体患者都应权衡缺血与出血之间的风险。PCI术后DAPT的使用时程强烈依赖于临床基线及具体病变/手术情况。1.对于稳定性冠心病患者,不论使用何种品牌的支架(包括药物球囊),建议双抗使用时程为6个月。对于高出血风险的患者,DAPT可用3个月,甚至1个月(目前为止对于Endeavor zotarolimus洗脱支架及药物涂层支架可行)。对于低出血风险但高缺血风险的情况,DAPT可延长至>6个月及≤30个月。如果植入的是生物可降解支架,则DAPT的使用时程至少12个月。2.对于ACS患者,建议DAPT的使用时程12个月。然而在高出血风险的情况下,可考虑DAPT的使用时程缩短至6个月。没有出血并发症的患者,可考虑延长DAPT的使用时程大于12个月。如果植入的是生物可降解支架,DAPT的使用时程至少12个月。3.对于口服抗凝药(OAC)的患者,PCI围手术期应使用双抗(阿司匹林加氯吡格雷)且三联治疗应持续至术后1个月(不论使用哪种品牌的支架)。对于ACS及其它高缺血风险的患者,应考虑三联抗栓治疗6个月。对于高出血风险的患者,可考虑双联治疗(QAC加氯吡格雷)代替术后一个月的三联治疗。术后12个月可停用DAPT,而仅用口服抗凝药(OAC)。4.对于以前有过支架内血栓形成的患者,DAPT使用应≥12个月。若以往的支架内血栓形成是在用足量DAPT且支架植入机械效果完美的情况下发生的,则应尽量延长DAPT的使用时程(只要患者能耐受)。5.对于合患下肢动脉粥样硬化疾病的冠心病患者,DAPT的使用时程可≥12个月。6.对于进行复杂PCI治疗的患者(定义为:≥3枚支架植入;≥3处病变的治疗;分叉病变的双支架术治疗;总支架长度>60mm及CTO病变支架植入等),DAPT的使用时程可考虑≥6个月。7.对于进行择期非心脏手术的患者,可考虑支架术后1个月停用一种P2Y12抑制剂(不论已使用哪种品牌支架且围手术期可保留使用阿司匹林的情况下)。然而在近期心梗或高缺血风险的情况下,支架术后DAPT应维持应用,非心脏择期手术应延后至6个月以后做。假如阿司匹林及P2Y12抑制剂均必须术前预先停用(特别在支架植入术后1个月内),则可考虑桥接应用静脉抗血小板制剂。非心脏手术术前P2Y12抑制剂停用时间为:替格雷洛3天;氯吡格雷5天;普拉格雷7天。服用DAPT患者的出血并发症处理由于PCI术后出血并发症独立与死亡率增加相关,2017年DAPT使用的受关注更新总结出如下减少出血发生的措施。1.有经验的经桡动脉途径的术者,应尽量选用经桡动脉途径,而不是经股动脉途径。2.在足量使用P2Y12抑制剂的基础上,建议阿司匹林使用剂量为75-100mg。3.由于胃肠道出血占出血并发症的绝大部分,建议使用DAPT的患者应合用质子泵抑制剂(PPI)。4.建议没必要常规进行血小板功能测定,因为该测定与临床效果不相关。由于目前没有随机研究证据用于应对仍服用DAPT情况下发生出血并发症的处理措施,对此只有经验建议:若患者为轻微、非活动性出血,通常可继续使用DAPT。若出血导致血红蛋白降低>3g/dl,特别在胃肠道出血的情况下,可考虑停用DAPT,尽管有人倾向于继续使用P2Y12抑制剂(单一抗血小板治疗)。众所周知,在出现威胁生命的情况下,应停用所有的抗血栓治疗。总结2017年关于应用DAPT的受关注更新提供了一套有关冠脉支架术后DAPT日常应用的比较全面的建议。其基本信息应该是:个体评价高出血风险(如PRECISE-DAPT积分≥25)或高缺血风险(如DAPT积分≥2及/或复杂PCI术)可以分别判断DAPT使用时程是缩短或延长,而不是目前被接受的标准:稳定性冠心病6个月(氯吡格雷)或ACS患者12个月(替格雷洛或普拉格雷)。
错误一:早搏是心脏停跳 所谓早搏,是由异常心电现象引起的心脏提前收缩,即心脏受到窦房结以外部位的指令而提前收缩。根据指令所在地的不同,早搏可分为房性早搏、窦性早搏和房室交界区性早搏。无论是哪种早搏,心脏也没有停跳,只是搏出的血液比正常搏动稍少一些,导致这一次的脉搏减弱,好像停了一次。会自己搭脉的人可以感觉到,早搏后那一次脉搏稍强,这是因为早搏后那次搏动的血液比正常情况下多,从而代偿了早搏导致的血液搏出量的减少。所以,早搏并没有使心脏停跳。 错误二:早搏的频率和症状与危险性有关 过去,通常把每分钟出现6次早搏作为一个界限,每分钟6次以上者多考虑病理性早搏,6次以下者多属于生理性早搏。现代医学证明,这种说法失之偏颇。早搏的危险性是由原发病的严重性和早搏是否有发展为恶性心律失常的趋势来决定的,而不是由早搏的次数或症状而定。比如在升学体检时发现,很多学生在心电图中有早搏,但这些学生仍然活蹦乱跳,丝毫没有异样的感觉。有些人只是偶发早搏,就感觉心跳到了喉咙口,很不舒服。有症状的可能是病理性早搏,没有症状的也不能排除病理性的可能。 错误三:早搏由心脏病引起 早搏有生理性和病理性之分。不伴有心脏病的称做功能性早搏,伴有心脏病的称做器质性早搏。有人认为早搏就是不正常,是心脏有病,这不完全正确。有资料显示,几乎所有的人在一生中都发生过早搏,只不过许多人没有感觉到而已。 生理性早搏多发生在情绪激动、神经紧张、疲劳、更年期、消化不良、过度吸烟、饮酒或饮浓茶、咖啡等刺激性炊料时。某些药物也可诱发早搏,包括抗心律失常药,即治疗早搏的药物本身也会引起早搏。成年人的早搏大多与忧虑有关。 病理性早搏多发生在冠心病、高血压、心肌炎、心肌病、二尖瓣膜病、甲亢性心脏病等。当然,早搏在器质性心脏病患者中发生率更高。 错误四:有早搏就必须用药消除 发现早搏后,一般很难自行判断性质,应去医院检查有无隐藏的心脏疾患。医生会根据病史和体格检查,进行x线、心电图及超声心动图等检测,有冠心病家族史和有动脉粥样硬化危险因素者,还要做运动试验。如上述各项检查均属正常,则不需要治疗。若查出有心脏疾患,应在医生指导下用药。如果主要是精神紧张忧虑或长期失眠所致的早搏,应充分解除顾虑,适当使用镇静药,这会有利于早搏的消除。
高血压本身并不可怕,可怕的是它带来的一系列后果,比如脑出血(中风)、心力衰竭、心脏扩大等等。当然这不是一朝一夕形成的,但是给我们一个提示,就是必须要把血压控制在正常范围之内。只要控制了血压,那些严重的后果就可以得到避免。那么正常血压是多少?什么样就能诊断高血压呢?根据世界卫生组织的标准,18岁以上的成年人,无论性别,只要收缩压>=140mmHg和/或舒张压>=90mmHg,就可以诊断高血压了。但需要注意的是血压的测量。刚跑完步测一定是高的;刚跟女朋友吵完架测也是高的;打一晚上麻将血压也低不了;在高速公路上极品飞车后--无论被不被警察抓,也会是高的。。。但这些都不能说明问题,是极端状态下的机体反应。测量时一定要在休息5分钟以后测,而且要有两次以上不同时间段的测量值都是高的(中间至少间隔1-2分钟,如果两次差别较大,则需重新测量),才说明有高血压。测量的状态有了,那测量的方法又是什么呢?看官要说了,这有何难?大街上有的是电子血压计。好,即便自测血压,也要注意方法和器械的选择。首先要休息5分钟以上,推荐使用符合国际标准的上臂式电子血压计,上臂尽量与心脏在同一水平,注意选择宽度合适的上臂袖带(一般为10-13cm),然后测量。正常上限的参考值135/85mmHg(收缩压/舒张压)。但是对于有精神焦虑倾向的人还是建议到诊所测量。一般诊所还是应用水银柱式的血压计,需要医生或者护士用听诊器判断。下面也罗嗦几句,大家去医院的时候心里也有个谱。一般要求被测者平静5分钟左右。有时大家去医院的诊室,医生并没有马上就量血压,而是跟你聊上一会儿,实际就是等你平稳一下再量的意思。被测者裸露上臂或留在上臂的薄衫足够宽松,上臂与心脏同一水平(坐位或卧位均可),将宽度合适的袖带(一般 12-13cm,根据手臂粗细调整)紧缚在上臂,其下缘应距肘弯2cm左右,听诊器听件在肱动脉处。快速充气,至动脉音消失后再升高30mmHg,然后缓慢放气,听到的第一音(柯氏音第Ⅰ时相)消失音(柯氏音第V时相)分别为收缩压和舒张压;听到消失音后马上快速放气至零点。什么事都讲究一个程度,高血压也不例外,根据水平它也分轻、中、重度。请见下表:类别收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)正常血压<120<80正常高值120-13980-89高血压>=140>=901级高血压(轻度)140-15990-992级高血压(中度)160-179100-1093级高血压(重度)>=180>=110单纯收缩期高血压>=140<90若患者的收缩压与舒张压分属不同的级别时,则以较高的分级为准。这种按血压水平的分类是有一定局限性的,因为治疗方案的选择不仅仅要参考血压的水平,还要考虑是否合并其他的危险因素,合并多少个危险因素。这些危险因素包括吸烟与否、有否糖尿病、血脂高不高、有否家族遗传史、肥胖与否等。
高血压患者的注意事项包括:合理膳食、适量运动、戒烟限酒、心理平衡、自我管理、按时就医。一、 合理膳食① 首先要控制能量的摄入,提倡吃复合糖类、如淀粉、玉米,少吃葡萄糖,因其属于单糖,易引起血脂升高。 ② 限制脂肪的摄入。烹调时,选用植物油,可多吃海鱼,海鱼可降低胆固醇,抑制血栓形成,防止中风。 ③ 适量摄入蛋白质。每周吃2-3次鱼类蛋白质,可改善血管弹性和通透性,增加尿钠排出,从而降低血压。如高血压合并肾功能不全时,应限制蛋白质的摄入。 ④ 多吃含钾、钙丰富而含钠低的食品,如土豆、茄子、海带、莴笋。含钙高的食品:牛奶、酸牛奶、虾皮。少吃肉汤类,因为肉汤中含氮浸出物增加,能够促进体内尿酸增加,加重心、肝、肾脏的负担。 ⑤ 限制盐的摄入量:每日应逐渐减至6g以下(普通饮料瓶盖一平盖食盐约为6g)。适当的减少钠盐的摄入有助于降低血压。 ⑥ 多吃新鲜蔬菜,水果。每天吃新鲜蔬菜不少于8两,水果2至4两。 ⑦ 适当增加海产品摄入:如海带,紫菜,海产鱼等。二 适量运动 运动对高血压很重要,有句话说:“年轻时,用健康换取金钱,年老时,用运动换取健康。”运动除了可以促进血液循环,降低胆固醇的生成外,并能减少肌肉、骨骼与关节僵硬的发生。运动能增加食欲,促进肠胃蠕动、预防便秘、改善睡眠。要养成持续运动的好习惯,最好是做有氧运动,如散步、慢跑、太极拳、骑自行车和游泳都是有氧运动。进行运动的注意事项:① 勿过量或太强太累,要采取循序渐进的方式来增加活动量。② 进行运动时,切勿空腹,以免发生低血糖,应在饭后2小时。三 戒烟限酒 吸烟会导致高血压。研究证明,吸一支烟后收缩压增加10-25mmHg。长期大量吸烟还会促进动脉硬化。无高血压的人戒烟可预防高血压的发生,有高血压的人更应戒烟。 与吸烟相比,饮酒对身体的利弊就存在争议。有的说饮少量酒有益,有的说有害,但可以肯定的一点是,大量饮酒肯定有害,高浓度的酒精会导致动脉硬化,加重高血压。四 心理平衡 高血压患者的心理表现是紧张、易怒、情绪不稳,这些又都是使血压升高的诱因。患者可通过改变自己的行为方式,培养对自然环境和社会的良好适应能力,避免情绪激动及过度紧张、焦虑,遇事要冷静、沉着;当有较大的精神压力时应设法释放,向朋友、亲人倾吐或鼓励参加轻松愉快的业余活动,将精神倾注于音乐或寄情于花卉之中,使自己生活在最佳境界中,从而维持稳定的血压。五 自我管理1、定期测量血压,1-2周应至少测量一次2、定时服用降压药,自己不随意减量或停药,可在医生指导下根据病情加予调整,防止血压反跳。3、最好自备血压计并学会自测血压大多数人血压明显的有昼夜节律性,即白天活动状态血压较高,夜间入睡后血压较低。一般白天血压有两个高峰期,即上午6-10时及下午4-8时,在这两个时段测血压,可以了解一天中血压的最高点。(1) 每日清晨睡醒时即测血压。此时血压水平反映了药物降压作用的持续效果和夜间睡眠时的血压状况。如果夜间睡眠时血压和白天水平相同,则应适当在睡前加服降压药; (2) 服降压药后2-6小时测血压。因为短效制剂一般在服药后2小时达到最大程度的降压,中效及长效制剂降压作用高峰分别在服药后2-4、3-6小时出现,此时段测压基本反映了药物的最大降压效果; (3) 患者在刚开始服用降压药或换用其他药物时,除了以上这些时段外,应该每隔数小时测量一次,或进行24小时血压监测,以确认降压效果及血压是否有波动;4、老年人降压不能操之过急,收缩压宜控制在140-150mmhg为宜,减少心脑血管并发症的发生。六 按时就医以下情况应到医院就医:①服药后观察疗效;②血压波动大;③出现眼花,头晕,恶心呕吐,视物不清,偏瘫,失语,意识障碍,呼吸困难,肢体乏力等。
正常人的心律是由窦房结产生的冲动控制的,所以称之为窦性心律,换句话说也就是正常心律,当然,窦性心率总是超过100次/分(窦性心动过速)或者不足60次/分(窦性心动过缓)也不好。那么,凡是由窦房结之外起源的心律都算是心律失常。虽然也可能因为窦性心动过缓而由心脏其他部位产生异位冲动来控制心跳(这种情况一般称之为逸搏),但我们临床上见得最多的是快速的心律失常,也就是心动过速。心动过速是一组很复杂的心律失常,包括很多种情况,本文只对其中最常见或者最重要的几大类进行简要的介绍,以便广大患者准确理解自己的病情。心动过速可以根据病灶好起源部位分成几大类:1,房性心动过速:由右心房或者左心房产生的超过100次/分的心动过速;一般都是由于年龄增大、感染、基因变异、心脏瓣膜病变、心脏外科手术、过度劳累或者长期酗酒等等因素引发。主要包括: 1) 局灶性房速:往往见于青少年或者老年人,病灶比较局限。主要表现为短阵的心动过速,每次发作可能只持续数秒钟,但反复发作,劳累和紧张时往往发作得比较频繁。这种房速多数情况下没有太大危害,一般采用药物控制即可,必要时也可以采用消融根除,而且总体成功率相对比较高;2)外科瘢痕性房速:是指接受过心脏外科手术的患者术后由于外科手术疤痕所导致的心动过速。往往和心房扑动并存。一般都需要进行导管消融才能根除,而且对医生的水平及经验有一定的要求;3)心房扑动:包括I型(典型性)房扑和II型(非典型性)房扑。对于I型(或者典型性)房扑,有经验的医生的消融成功率一般在90%以上甚至可能接近100%。但II型房扑比较麻烦,往往是做过心脏手术或者接受过心房颤动消融的患者容易发生。它的消融难度比较大,成功率也相对比较低,大致介于50-80%, 取决于具体患者的病情和医生的经验水平;2,室上性心动过速:主要包括房室结双径路参与和房室旁路参与两大类。那么,什么叫做房室旁路呢?正常人的心房和心室之间从电流传导的角度上应该是彻底绝缘的,只有一条被称为房室结-希氏束-蒲肯野纤维的类似电线的特殊纤维束来沟通心房和心室的电流传导,让心房和心室有次序地收缩、跳动,为全身供应血液。但某些人的心脏在发育时可能会多长了一丝肌肉(往往比头发还细),这根肌肉丝正好在心房和心室之间的话就可能产生类似电流短路的情况,在心电图上有些人就会表现出心室某些部位的肌肉提早收缩,我们称之为预激综合症,更多的患者平常心电图都是正常的。 无论是有房室旁路还是房室结双径路,平时绝大多数患者的心电图都是正常的,做心脏超声、CT、核磁、化验也都不会发现有异常,但患者在特定的情况下就会突然感觉心跳加速(自己数脉搏的话可能会发现达到150次/分以上,甚至可以达到200次/分以上),但可能因为深吸气、憋气、咳嗽、刺激咽喉部、按压眼球等被终止,也可能自行突然终止。这种情况就叫室上性心动过速,简称室上速。室上速其实是心动过速中最普通也最容易治疗的一种。打一个通俗的比方,室上速在心律失常专科里就好比普通外科的阑尾炎。得了室上速,唯一的办法、也是最好的办法就是尽早做导管消融。室上速的消融对于做消融的医生来说是最基本的入门手术,安全性和成功率都非常有保证,对于有经验的医生来说,一次治疗的成功率大致在92-99%左右。当然,儿童应该尽量等大一些再做。不过,有少数室上速的患者可能因为旁路和双径路太靠近房室结-希氏束,由于担心手术时伤及正常的心跳通路导致房室传导阻滞(这就需要安装起搏器),因而具有较大的难度。另外个别旁路可能因为位置太深而难以彻底消除。不过,这些都是比较罕见的情况。3,心房颤动:心房颤动是最常见的心律失常。一般随着年龄的增加,理论上每个人都有发生房颤的可能。除了由于遗传、饮酒、甲亢、心肌炎、心肌病、冠心病、风心病等原因引起的房颤,绝大多数人的房颤在目前的医学条件下是很难找出具体的病因的。对于绝大多数老年人来说,主要还是心脏肌肉逐年老化的结果,因此应该坦然面对。从临床的症状来看,房颤的表现非常多变,相当多的男性患者几乎没有症状,其他患者主要表现为心慌、多汗、乏力、气短等等,也有少数人会在发作时短时间内大量排尿,之后感觉身体疲软难受。还有些患者平常因为心房肌肉老化,导致右心房的窦房结受累,平时表现为窦性心动过缓,心率偏慢,但左房的老化则可能导致心房颤动,这样就表现为多数时候心跳慢,房颤时心跳快,我们称其为慢快综合症。也有患者平常心律还基本正常,房颤发作终止的时候,窦房结一时没能及时重新发放冲动,出现心跳停止,短的1秒多,长的甚至可以达到30秒,这种情况下患者就可能会晕倒,发生危险。不过,房颤的最大危害首先还是表现在对人生活质量的影响上。其次,大概有5%的人可能会发生血栓性脑梗塞或者其他部位的梗塞,而且这种风险随着年龄增大而升高,需要服用华法林或者其他药物来预防。此外,如果患者本身有其他心脏病--特别是心力衰竭,房颤可能会使得心衰加重。就治疗而言,药物的控制是必要的。特别是因为身体或者年龄情况等因素不适合手术的患者,应该用药物控制。不过,对于符合手术条件的患者来说,导管消融或者外科消融是根治房颤的唯一机会。但是,由于房颤的病灶比较广泛,而且,对于其发生机制目前尚不完全清楚,导致现在治疗的术式多样。不过,根据国际公认的资料看,如果是采用主流的肺静脉大环隔离术,其一次成功率大致在50-60%,其中,年纪相对轻、得病时间较短、超声检查心脏正常的阵发性房颤患者的成功率可能会高到70%多,而年纪大、心房扩大、持续性或者慢性房颤的成功率就会低一些。造成这种状况的原因既和对机制不清楚有关,也和目前采用的手术器材的局限性有关。某些医生可能会在术式有一些改进,但目前来看,一次成功率最多只能到80%左右,而且还不是被普及推广的术式。这就是目前房颤消融的现状。当然,这方面的研究是心律失常领域的热点,未来应该有进步改善的空间,但考虑到医学的严肃性和科学性,在近期内应该不会有太大的突破。4,室性心动过速:起源于心室的心动过速就是室性心动过速,简称室速。心室是心脏中最重要的部分,血液主要靠心室的强力收缩来输送。而且,由于心房和心室之间存在房室结-希氏束-蒲肯野纤维,好像闸门一样,把上面提到的房速、房扑、室上速等各种和心房有关的心动过速都设定了一个限度,换句话,这些心动过速一般不能畅通无阻地传到心室,而是会被房室结打折扣,这样,绝大多数情况下也就没有生命危险。但是,室速则是直接发生在心室,没有房室结作为闸门来保证安全,而且,发生室速一般就意味着心室肌肉有病变,这种情况下,室速的风险就大大增加了。实际上,许多医生对心脏病比较头疼是因为怕心律失常,而心律失常中最危险的情况主要就是室速以及它最高的层次--室颤,它会导致患者在极短的时间内突然死亡,亦即猝死。不过,室速中也有一类发生在心脏基本正常的患者中的特发性室速,相对来说,这类室速的危险性比较低。其中最主要的是流出道室速和分支性室速。但对于右室心肌病室速、冠心病室速、肥厚性心肌病室速、扩张性心肌病室速以及其他的器质性心脏病的室速,不仅危险性最高,而且治疗难度也最大。这方面可以查阅我撰写的相关内容。对于有过晕厥或者眼前发黑的患者,应该尽快到心律失常专科进行检查,必要时应该安装除颤器,也叫ICD。不过,必须指出,某些特发性室速也会有晕厥或者黑朦,但不应该轻率地安装除颤器,而应该考虑导管消融,这不仅花费低,关键是可以彻底根除。对于有可能导致死亡的器质性室速,除了安装除颤器之外,也可以考虑导管消融。但是,这类心动过速的消融是难度最大的手术。不仅患者应该谨慎选择,医生也应该严格按照相关规程实施。而且,由于是在最关键的心室进行消融,患者和医生必须都要意识到尽量保护患者心室肌肉的重要性,不应该追求所谓“完美的”治疗效果,以避免过度治疗对患者带来的远期潜在危害。
(二)ST段抬高或伴左束支传导阻滞的AMI住院治疗1、一般治疗AMI患者来院后应立即开始一般治疗,并与其诊断同时进行,重点是监测和预防AMI不良事件和并发症。①监测:持续心电、血压和血氧饱和度监测,及时发现和处理心律失常、血液动力学异常和低氧血症。②卧床休息:可降低心肌耗氧量、减少心肌损害。对血流动力学稳定且无并发症的AMI患者一般卧床休息1-3天,对病情不稳定极高危患者卧床时间应适当延长。③建立静脉通道:保持给药途径畅通。④镇痛:AMI时剧烈胸痛时患者交感神经过度兴奋,产生心动过速、血压升高和心肌收缩功能增强,从而增加心肌耗氧量,并易诱发快速性室性心律失常,应迅速给与有效镇痛剂,可给吗啡3mg静脉注射,必要时每5分钟重复1次,总量不超过15mg。副作用有恶心、呕吐、低血压和呼吸抑制。一旦出现呼吸抑制,可每隔3分钟给予静脉注射纳洛酮0.4mg(最多3次)以拮抗之。⑤吸氧:AMI患者初起即使无并发症,也应给予鼻导管吸氧,以纠正因肺淤血和肺通气/血流比例失调所致中度缺氧。在严重左心衰、肺水肿合并有机械并发症患者,多伴严重低氧血症,需面罩加压给氧和气管插管并机械通气。⑥硝酸甘油:AMI患者只要无禁忌证通常使用硝酸甘油静脉滴注24-48小时,然后口服硝酸酯制剂(具体用法和剂量参见药物治疗部分)。硝酸甘油的副作用有头痛和反射性心动过速,严重时可产生低血压和心动过缓,加重心肌缺血,此时应立即停止给药、抬高下肢、快速输液和给予阿托品,严重低血压时可给多巴胺。硝酸甘油的禁忌证有低血压(SBP<90mmHg)、严重心动过缓(HR<50bpm)/心动过速(HR>100bpm)。下壁伴右室梗死时,因更易出现低血压,也应慎用硝酸甘油。⑦阿司匹林:所有AMI患者只要无禁忌证均应立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶性阿司匹林150-300mg。⑧纠正水、电解质及酸碱平衡失调。⑨阿托品:主要用于AMI特别是下壁AMI伴有窦性心动过缓/心室停搏、房室传导阻滞患者,可给阿托品0.5-1.0mg静脉注射,必要时每3-5分钟可重复使用,总量应<2.5mg。阿托品非静脉注射和用量大小(<0.5mg)可产生矛盾性心动过缓。⑩饮食和通便:AMI患者需禁食至胸痛消失,然后给予流质、半流质饮食,逐步过渡到普通饮食。所有AMI患者均应使用缓泻剂,以防止便秘时用力排便导致心脏破裂或引起心律失常、心力衰竭。2、再灌注治疗第一部分:溶栓治疗(1)溶栓治疗的适应证:①2个或2个以上相邻导联ST段抬高(胸导联≥0.2mv肢体导联≥0.1mv),或提示AMI病史伴左束支传导阻滞(影响ST段分析),起病时间<12小时,年龄<75岁(ACC/AHA指南列为Ⅰ类适应证)。对前壁心肌梗死、低血压(SBP<100mmHg)或心率增快(>100bpm)的患者治疗意义更大。②ST段抬高,年龄>75岁。对这类患者,无论是否溶栓治疗,AMI死亡的危险性均很大(ACC/AHA指南列为Ⅱa类适应证)。③ST段抬高,发病时间12-24小时,溶栓治疗收益不大,但在有进行性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者,仍可考虑溶栓治疗(ACC/AHA指南列为Ⅱb类适应证)。④高危心肌梗死,就诊时收缩压>180mmHg和/或舒张压>110mmHg,这类患者颅内出血的危险性比较大,应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。对这些患者首先应镇痛、降低血压(如使用硝酸甘油静脉滴注、β受体阻滞剂等),将血压降至150/90mmHg时再行溶栓治疗,但是否能降低颅内出血的危险尚未得到证实。对这类患者若有条件应考虑直接PTCA或支架植入术(ACC/AHA指南列为Ⅱb类适应证)。⑤虽有ST段抬高,但起病时间>24小时,缺血性胸痛已消失或仅有ST段压低者不主张溶栓治疗(ACC/AHA指南将其列为Ⅲ类适应证)。(2)溶栓治疗的禁忌症及注意事项:①既往任何时间发生过出血性脑卒中,1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件。②颅内肿瘤。曾使用链激酶(5天-2年内)或对其过敏的患者,不能重复使用链激酶。③近期(2-4周内)活动性内脏出血(月经除外)。④可疑主动脉夹层。活动性消化性溃疡。⑤入院时严重且未控制的高血压(>180/110mmHg)或慢性严重高血压病史。⑥目前正在使用治疗剂量的抗凝药物(国际标准化比率2-3),已知有出血性倾向。⑦近期(2-4周内)创伤史,包括头部外伤、创伤性心肺复苏术或较长时间(>10分钟)的心肺复苏。⑧近期(<3周)外科大手术。⑨近期(<2周)在不能压迫部位的大血管穿刺。⑩妊娠。(3)溶栓剂的使用方法:①尿激酶:根据我国的几项大规模临床试验结果,目前建议剂量为150万单位左右,于30分钟内静脉滴注,配合肝素皮下注射7500-10000u,每12小时1次;或低分子量肝素皮下注射,每日2次。②链激酶或重组链激酶:根据国际上进行的几组大规模临床试验及国内的研究,建议150万单位于1小时内静脉滴注,配合肝素皮下注射7500-10000u,每12小时1次,或低分子量肝素皮下注射,每日2次。③重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA):国外较为普遍的用法为加速给药方案(即GUSTO方案),首先静脉注射15毫克,继之在30分钟内静脉滴注0.75mg/kg(不超过50mg),再在60分钟内静脉滴注0.5mg/kg(不超过35mg)。给药前静脉注射肝素5000单位,继之以1000u/h的速率静脉滴注,以APTT结果调整肝素给药剂量,使APTT维持在60-80秒。鉴于东西方人群凝血活性可能存在差异,以及我国脑出血发生率高于西方人群,我国进行的TUCC临床试验证实,应用50mg rt-PA(8mg静脉注射,42mg在90分钟内静脉滴注,配合肝素静脉应用,方法同上),也取得较好疗效,出血需输血及脑出血发生率与尿激酶无显著性差异。第二部分:介入治疗(1)直接PTCA--适应证①在ST段抬高和新出现或怀疑新出现左束支传导阻滞的AMI患者,直接PTCA可作为溶栓治疗的替代治疗,但是直接PTCA必须由有经验的术者和相关医务人员,在有适宜条件的导管室于发病12小时内或虽超过12小时但缺血症状仍持续时,对梗死相关动脉进行PTCA(ACC/AHA指南列为Ⅰ类适应证)。②急性ST段抬高/Q波心肌梗死或新出现左束支传导阻滞的AMI并发心源性休克患者,年龄<75岁,AMI发病在36小时内,并且血运重建术可在休克18小时内完成者,应首选直接PTCA(ACC/AHA指南Ⅰ类适应证)。③适宜再灌注而有溶栓治疗禁忌证者,直接PTCA可作为一种再灌注治疗手段(ACC/AHA指南Ⅱa类适应证)。④AMI患者非ST段抬高,但梗死相关动脉严重狭窄、血流缓慢(TIMI血流≤2级),如可在12小时内完成,可考虑进行PTCA(ACC/AHA指南列为Ⅱb类适应证)。直接PTCA--实施标准:能在入院90分钟内进行球囊扩张。直接PTCA--人员标准:独立进行PTCA每年超过30例。直接PTCA--导管室标准:PTCA>100例/年,有心外科条件。直接PTCA--操作标准:AMI直接PTCA的成功率>90%以上,无急性冠脉搭桥术、脑卒中、死亡;在所有送到导管室的患者中,实际完成PTCA者达85%以上。(2)直接PTCA--注意事项:在AMI急性期不应对非梗死相关动脉行选择性PTCA。发病12小时以上或已接受溶栓治疗且已无心肌缺血证据者,不应进行PTCA;直接PTCA必须避免时间延误、必须由有经验的术者进行,否则不能达到理想效果,治疗的重点仍应放在早期溶栓治疗。近年来,AMI患者用介入治疗达到即刻再灌注的最新进展是原发性支架植入术,根据Zwolle、STENT-PAMI等原发植入支架与直接PTCA的随机对照研究结果,常规植入支架在降低心脏事件发生率和减少靶血管重建术方面优于直接PTCA和仅在夹层、急性闭塞或濒临闭塞时紧急植入支架。因此,支架植入术可较广泛应用于AMI患者的机械性再灌注治疗。(3)直接PTCA--补救性PTCA:对溶栓治疗未再通的患者使用PTCA恢复前向血流即为补救性PTCA。其目的在于尽早开通梗死相关动脉,挽救缺血但仍存活的心肌,从而改善生存率和心功能。建议对溶栓治疗后仍胸痛、ST段抬高无显著回落、临床提示未再通者,应尽快进行急诊冠脉造影,若TIMI血流0-2级,应立即行补救性PTCA,使梗死相关动脉再通。尤其对发病12小时内、广泛前壁心肌梗死、再次梗死、血流动力学不稳定者意义更大。第三部分:介入治疗--溶栓治疗再通者的PTCA选择对溶栓治疗成功的患者不主张立即行PTCA。建议对溶栓治疗成功的患者,若无缺血复发,应在7-10天后进行择期冠脉造影,若病变适宜可行PTCA。3、药物治疗:(1)硝酸酯类药物:常用的硝酸酯类药物包括硝酸甘油、硝酸异山梨酯、5-单硝山梨醇酯。综合临床试验资料显示,AMI患者使用硝酸酯可轻度降低病死率,AMI早期通常给与硝酸甘油静脉滴注24-48小时。对AMI伴再发性心肌缺血、充血性心力衰竭、需处理的高血压患者更为适宜。静脉滴注硝酸甘油应从低剂量开始,即10ug/min,可酌情逐步增加剂量,每5-10min增加5-10ug,直至症状控制、血压正常者动脉收缩压降低10mmHg为有效治疗剂量。在静脉滴注过程中如果出现明显心率加快或收缩压≤90mmHg,应减慢滴注速度或暂停使用。静脉滴注硝酸甘油的最高剂量以不超过100ug/min为宜。过高剂量可增加低血压的危险,对AMI患者同样是不利的。硝酸甘油持续静脉滴注的时限为24-48小时,开始24小时一般不会产生耐药性,后24小时若硝酸甘油的疗效减弱或消失可增加滴注剂量。静脉滴注二硝基异山梨酯的剂量范围2-7mg/h,开始剂量30ug/min,观察30分钟以上,如无不良反应可逐渐加量。静脉用药后可使用口服制剂如硝酸异山梨酯或5-单硝山梨醇酯等继续治疗。硝酸异山梨酯口服常用剂量10-20mg,每日3-4次,5-单硝山梨醇酯20-40mg,每日2次。硝酸酯类药物的不良反应有头痛、反射性心动过速、低血压等。该药的禁忌证为AMI合并低血压(SBP≤90mmHg)或心动过速(心率>100bpm),下壁伴右室梗死时即使无低血压也应慎用! (2)抗血小板治疗:冠状动脉内斑块破裂诱发局部血栓形成是导致AMI的主要原因。在急性血栓形成中血小板活化起着十分重要的作用,抗血小板治疗已成为AMI的常规治疗,溶栓前即应使用。阿司匹林和噻氯匹定或氯吡格雷是目前临床上常用的抗血小板药物。① 阿司匹林:阿司匹林通过抑制血小板内的环氧化酶使TXA2合成减少,达到抑制血小板聚集的作用。AMI急性期阿司匹林使用剂量应在150-300mg/d之间,首次服用时应选择水溶性阿司匹林或肠溶性阿司匹林嚼服以达到迅速吸收的目的。3天后小剂量50-150mg/d维持。② 噻氯匹定和氯吡格雷:噻氯匹定作用机制不同于阿司匹林,主要抑制ADP诱导的血小板聚集。口服24-48小时起作用,3-5天达到高峰。开始服用的剂量为250mg,每日2次,1-2周后改为250mg,每日1次维持。该药起作用慢,不适合急需抗血小板治疗的临床情况(如AMI溶栓前),多用于对阿司匹林过敏或禁忌的患者或者与阿司匹林联合应用于植入支架的AMI患者。该药的主要不良反应是中性粒细胞及血小板减少,应用时需注意经常检查血象,一旦出现上述副作用应立即停药。氯吡格雷是新型的ADP受体拮抗剂,其化学结构与噻氯匹定极为相似,与后者不同的是口服起效快,不良反应明显低于噻氯匹定,现已成为噻氯匹定的替代药物。初始剂量300mg,以后剂量75mg/d维持。(3)抗凝治疗:凝血酶是纤维蛋白原转变为纤维蛋白最终形成血栓的关键环节,因此抑制凝血酶至关重要。① 普通肝素:肝素作为对抗凝血酶的药物在临床应用最普遍,对于ST段抬高的AMI,肝素作为溶栓治疗的辅助用药;对于非ST段抬高的AMI患者,静脉滴注肝素为常规治疗。一般使用方法是先静脉推注5000u冲击量,继之以1000u/h维持静脉滴注,每4-6小时测定一次APTT或ACT,以便于及时调整肝素剂量,保持其凝血时间延长至对照的1.5-2.0倍。静脉肝素一般使用时间为24-72小时,以后可改用皮下注射7500u每12小时1次,注射2-3天。如果存在体循环血栓形成的倾向,如左心室有附壁血栓形成/心房颤动/静脉血栓栓塞史的患者,静脉肝素治疗时间可适当延长或改为口服抗凝药物。肝素作为AMI溶栓治疗的辅助用药,随溶栓制剂不同用法亦有不同。rt-PA为选择性溶栓剂,半衰期短,对全身纤维蛋白原影响小,血栓溶解后仍有再次血栓形成的可能,故需要与充分抗凝治疗相结合。溶栓前先静脉推注5000u冲击量,继之以1000u/h维持静脉滴注48小时,根据APTT或ACT调整肝素剂量(方法同上)。48小时后改皮下注射7500u每12小时1次,治疗2-3天。尿激酶或链激酶均为非选择性溶栓剂,对全身凝血系统影响很大,包括消耗因子Ⅴ和Ⅷ,大量降解纤维蛋白原,因此溶栓期间不需要充分抗凝治疗,溶栓后6小时开始测定APTT或ACT,待APTT恢复到对照时间2倍以内时(约70秒))开始给于皮下肝素治疗。对于因就诊晚,已失去溶栓治疗机会,临床未显示有自发再通情况,或虽经溶栓治疗临床判断梗死相关血管未能再通的患者,肝素静脉滴注治疗是否有利并无充分证据,相反,对于大面积前壁心肌梗死的患者有增加心脏破裂的危险。在此情况下,宜采用皮下注射肝素治疗较为稳妥。② 低分子肝素:鉴于低分子量肝素有应用方便、不需监测凝血时间、出血并发症低等优点,建议可用低分子量肝素代替普通肝素。低分子量肝素由于制作工艺不同,其抗凝疗效亦有差异,因此应强调个体化用药,不是泛指所有品种的低分子肝素都能成为替代静脉滴注普通肝素的药物。(4)β受体阻滞剂:通过减慢心率,降低体循环血压和减弱心肌收缩力来减少心肌耗氧量,对改善缺血区的氧供需平衡,缩小心肌梗死面积,降低急性期病死率有肯定的疗效。在无该药禁忌症的情况下应及早常规应用。常用的β受体阻滞剂为美托洛尔,常用的剂量为25-50mg,每日2或3次;阿替洛尔6.25-25mg每日2次。用药须严密观察,使用剂量必须个体化。在较急的情况下,如前壁心肌梗死伴剧烈胸痛或高血压者,β受体阻滞剂亦可静脉应用,美托洛尔静脉注射剂量为5mg/次,间隔5分钟后可再给予1-2次,继而口服剂量维持。β受体阻滞剂的禁忌症为:心率<60bpm;收缩压<90mmHg;中重度心力衰竭(心功能≥KillipⅢ级);Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞或PR间期>0.24秒;严重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘;末梢循环灌注不良;相对禁忌症:哮喘病史;周围血管疾病;1型糖尿病。(5)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):主要作用机制是通过影响心肌重塑、减轻心肌过度扩张而减少充盈性心力衰竭的发生率和病死率。几项大规模临床随机试验如ISIS-4、GISSI-3、SMILE、CCS-1研究已确定AMI早期使用ACEI能降低病死率,尤其是前6周的病死率降低最明显,而前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者获益最大。在无禁忌症的情况下,溶栓治疗后血压稳定即可开始使用ACEI。剂量和时限应视患者的情况而定,一般来说AMI早期ACEI应从小剂量开始逐渐增加剂量,例如初始给予卡托普利6.25mg作为试验剂量,1天内可加至12.5mg或25mg,次日加至12.5mg-25mg每日2-3次。对于4-6周后无并发症或无左心室功能障碍的患者,可以停服ACEI;若AMI特别是前壁心肌梗死合并左心功能不全,ACEI治疗期应相应延长。禁忌证:AMI急性起收缩压<90mmHg;临床出现严重肾功能衰竭(血清Cr>265umol/L);双侧肾动脉狭窄;对ACEI类药物过敏;妊娠、哺乳期妇女。(6)钙拮抗剂:在AMI治疗中不做为一线用药。临床试验研究显示,无论是AMI早期、晚期、Q波、非Q波心肌梗死、是否合用β受体阻滞剂,给予速效硝苯地平均不能降低再梗死率和病死率,对部分患者甚至可能有害。因此在AMI常规治疗中钙拮抗剂被认为不宜使用的药物。地尔硫卓:对于无左心衰临床表现的非Q波AMI患者,服用地尔硫卓可以降低再梗死的发生率,有一定的临床益处。AMI并发心房颤动伴快速心室率,且无严重左心功能不全的患者,可使用静脉地尔硫卓,缓慢注射10mg(5分钟内),随之以5-15ug/kg/min维持静脉滴注,密切观察心率、血压的变化。如心率低于55次/分,应减少剂量或停用。静脉滴注时间不应超过48小时。AMI后频发梗死后心绞痛以及对β受体阻滞剂禁忌的患者使用此药也可获益。对于AMI合并左心功能不全、房室传导阻滞、严重窦性心动过缓、收缩压<90mmHg者,该药为禁忌。维拉帕米:在降低AMI病死率方面无益处,但对于不适合使用β受体阻滞剂者,若无左心衰的证据,在AMI数天后开始服用此药,能降低此类患者的死亡和再梗死复合终点的发生率。禁忌证同地尔硫卓。(7)洋地黄制剂:AMI24小时内一般不使用洋地黄制剂。对于AMI合并左心衰的患者24小时后常规服用洋地黄制剂是否有益也一直存在争议。目前一般认为,AMI恢复期在ACEI和利尿剂治疗下仍存在充血性心力衰竭的患者,可使用地高辛。对于AMI左心衰竭并发快速心房颤动的患者,使用洋地黄制剂较为适合,首次静脉注射毛花甙丙0.4mg,此后根据情况追加0.2-0.4mg,然后口服地高辛维持。(8)其它镁:AMI早期补镁治疗是否有益,目前仍无定论,因此目前不主张常规补镁治疗。以下情况补镁治疗可能有效:AMI发生前使用利尿剂,有低镁、低钾的患者;AMI早期出现与QT间期延长有关的尖端扭转性室性心动过速的患者。葡萄糖-胰岛素-钾溶液(GIK)静脉滴注:有证据显示大剂量静脉滴注(25%葡萄糖-胰岛素50IU/L-氯化钾80mol/l,以速率1.5ml/kg/h滴注24小时)或低剂量静脉滴注GIK(10%葡萄糖-胰岛素20IU/L-氯化钾50mol/l以速率1.0ml/kg/h静脉滴注)治疗AMI,均可降低复合心脏事件的发生率。4、并发症及处理(1)左心功能不全:AMI时左心功能不全可由于病理生理改变的程度不同,临床表现差异很大。可表现为轻度肺淤血,或因每搏量(SV)和心排血量(CO)下降、左室充盈压升高而发生肺水肿。当血压下降,严重组织低灌注时则发生心源性休克。AMI合并左心功能不全时临床上出现程度不等的呼吸困难、脉弱及末梢循环灌注不良表现。 血液动力学监测可为左心功能的评价提供可靠指征。当出现以下情况①肺毛细血管楔压(PCWP)> 18mmHg、心脏指数(CI)<2.5L/min/m2时表现为左心功能不全。②PCWP>18mmHg、CI<2.2L/min/m2、SBP <80mmHg时为心源性休克。当存在典型心源性休克时,CI<1.8L/min/m2、PCWP>20mmHg。合并左心功能不全者必须迅速采集病史、完成体格检查、心电图、血气分析、X线胸片及有关生化检查,必要时做床旁超声心动图及漂浮导管血流动力学测定。漂浮导管血流动力学监测的适应证:严重或进行性充血性心力衰竭或肺水肿;心源性休克或进行性低血压;可疑的AMI机械并发症如室间隔穿孔、乳头肌断裂、心包填塞;低血压而无肺瘀血、扩容治疗无效。血流动力学监测指标:PCWP、CO、CI、动脉血压(常用无创性血压测定、危重患者监测动脉内血压)。急性左心衰:临床上表现为程度不等的呼吸困难,严重者可以出现端坐呼吸、咯粉红色泡沫样痰。处理:①适量利尿剂,KillipⅢ级(肺水肿)时静脉注射速尿20mg;②静脉滴注硝酸甘油,由10ug/min开始,逐渐加量,直到收缩压下降10%-15%,但不低于90 mmHg;③尽早口服ACEI,急性期以短效ACEI为主,小剂量开始,根据耐受情况逐渐加量;④肺水肿合并严重高血压是静脉滴注硝普钠的最佳适应证。小剂量开始(10ug/min),根据血压逐渐加量并调整至最佳剂量;⑤洋地黄制剂在AMI发病24小时内使用有增加室性心律失常的危险,故不主张使用。在合并快速心房颤动时,可用西地兰或地高辛减慢心率。在左室收缩功能不全、每搏量下降时,心率宜维持在90-100bpm,以维持适当的心排血量;⑥急性肺水肿伴严重低氧血症者可行人工机械通气治疗。(2)心源性休克:临床上当肺瘀血和低血压同时存在时可诊断心源性休克。AMI时心源性休克85%由于左心衰竭所致,但应与心包填塞、升主动脉狭窄伴主动脉瓣关闭不全或AMI严重机械性并发症,如严重急性二尖瓣关闭不全和室间隔穿孔等导致心源性休克相鉴别。 AMI合并低血压可能由于低血容量引起。患者呕吐、出汗、应用硝酸甘油扩血管治疗,均可引起前负荷减低而发生低血压,但无呼吸困难和器官低灌注表现,这时可谨慎扩容治疗。对广泛大面积心肌梗死或高龄患者避免过度扩容诱发左心衰竭。下壁AMI合并右室心肌梗死时常见低血压,扩容治疗是关键,若补液1000-2000毫升心排血量仍不增加,应静脉滴注正性肌力药物多巴酚丁胺3-5ug/Kg/min。 心源性休克的处理:①在严重低血压时应静脉滴注多巴胺5-15ug/Kg/min,一旦血压升至90mmHg以上,则可同时静脉滴注多巴酚丁胺3-10ug/Kg/min,以减少多巴胺的用量;如血压不升,应使用大剂量多巴胺》15ug/Kg/min,仍无效时也可静脉滴注去甲肾上腺素2-8ug/min。轻度低血压时,可将多巴胺与多巴酚丁胺和用。②AMI合并心源性休克时药物治疗不能改善预后,应使用主动脉内球囊反搏(IABP)。IABP对支持患者接受冠状动脉造影、PTCA或CABG均可起到重要作用。在升压药物和IABP治疗的基础上,谨慎少量应用扩血管药物(如硝普钠)以减轻心脏前后负荷可能有用。③迅速使完全闭塞的梗死相关血管开通、恢复血流至关重要,这与住院期间的生存率密切相关。对AMI合并心源性休克提倡机械再灌注治疗。 IABP适应证:心源性休克药物治疗难以恢复时,作为冠状动脉造影和急性血运重建术前的一项稳定措施;AMI合并机械并发症,如乳头肌断裂、室间隔穿孔时,作为冠脉造影和修补手术及血运重建术前的一项稳定性治疗手段;顽固性室性心动过速反复发作伴血流动力学不稳定;AMI后顽固性心绞痛在冠脉造影和血运重建术前一项治疗措施。(3)心律失常:首先应加强针对AMI、心肌缺血的治疗。溶栓、血运重建术(急诊PTCA、CABG)、β受体阻滞剂、IABP、纠正电解质紊乱等均可预防或减少心律失常的发生。第一点--AMI并发室上性快速心律失常的治疗:▲房性早搏与交感兴奋或心功能不全有关,本身不需特殊治疗。▲阵发性室上性心动过速伴有快速心室率,必须积极处理:维拉帕米、硫氮卓酮或美托洛尔静脉用药;合并心力衰竭、低血压者可用直流电复律或心房起搏治疗。洋地黄制剂有效,但起效时间较慢。▲心房扑动:少见且多为暂时性;▲心房颤动:常见且与预后有关,治疗如下:血流动力学不稳定者,如出现血压降低、脑供血不足、心绞痛、心力衰竭者,迅速同步电复律;血流动力学稳定的患者,以减慢心室率为首要治疗,无心功能不全、支气管痉挛或房室传导阻滞,可以静脉使用β受体阻滞剂如美托洛尔2.5-5.0mg在5分钟内静脉注射,必要时可以重复,15分钟内总量不超过15mg。同时监测心率、血压、心电图,如收缩压低于100mmHg或心率低于60bpm,终止治疗。也可使用洋地黄制剂,如毛花甙丙静脉注射,其起效时间较β受体阻滞剂慢,但是1-2小时内可见心率减慢。心功能不全者首选洋地黄制剂。如治疗无效或禁忌且无心功能不全者,可静脉使用维拉帕米或硫氮卓酮,维拉帕米5-10mg(0.0075-0.75mg/kg)缓慢静脉注射,必要时30分钟内可重复;硫氮卓酮缓慢静脉注射,然后静脉滴注,用法见前述。以上药物静脉注射时必须同时观察血压和心率。胺碘酮对终止心房颤动、减慢心室率及复律后维持窦性心率均有价值,可静脉用药并随后口服治疗。第二点--AMI并发室性快速心律失常的治疗:▲心室颤动、持续性多形室性心动过速,立即非同步直流电复律,起始电能量200J,如不成功可予300J重复。▲持续性单形室性心动过速伴心绞痛、肺水肿、低血压(<90mmHg),应给予同步直流电复律,电能量同上。▲持续性单形室性心动过速不伴有上述情况,可首先给予药物治疗,如利多卡因50mg静脉注射,需要时每隔15-20分钟重复。最大负荷量150mg然后2-4mg/min维持静脉滴注,时间不宜超过24小时;或胺碘酮150mg于10分钟内静脉注射,必要时可重复,然后1mg/min静滴6小时,再0.5mg/min维持滴注。▲频发室性早搏、成对室性早搏、非持续性室速可严密观察或利多卡因治疗(不超过24小时);▲偶发室性早搏、加速的心室自主心律可严密观察,不做特殊处理;▲AMI、心肌缺血也可引起短阵多形室性心动过速,酷似尖端扭转型室性心动过速,但是QT间期正常,可能与缺血引起的多环路折返机制有关,治疗方法同上,如利多卡因、胺碘酮等。第三点--缓慢性心律失常的治疗:窦性心动过缓见于30%-40%AMI患者,尤其是下壁心肌梗死或右冠状动脉再灌注时(Bezold –Jarsh反射);心脏传导阻滞见于6%-14%患者,常与住院病死率增高相关。处理原则如下:▲无症状的窦性心动过缓,可以暂作观察,不予特殊处理;▲症状性窦性心动过缓、二度Ⅰ型房室传导阻滞、三度房室传导阻滞伴窄QRS波逸搏心律,患者常有低血压、头晕、心功能障碍、心动过缓<50bpm等,可先用阿托品静脉注射治疗,阿托品剂量以0.5mg静脉注射开始,3-5分钟重复一次,至心率达到60bpm左右,最大剂量可用到2mg,剂量小于0.5mg,有时引起迷走张力增高,心率减慢。▲出现下列情况,需行临时起搏治疗:三度房室传导阻滞伴宽QRS波逸搏、心室停搏;症状性窦性心动过缓、二度Ⅰ型房室传导阻滞、三度房室传导阻滞伴窄QRS波逸搏经阿托品治疗无效;双侧束支传导阻滞,包括交替性左、右束支阻滞或右束支传导阻滞伴交替性左前、左后分支阻滞;新发生的右束支传导阻滞伴左前、左后分支阻滞和新发生的左束支传导阻滞并发一度房室传导阻滞;▲根据有关证据,以下情况多数观点也倾向于临时起搏治疗:右束支传导阻滞伴左前、左后分支阻滞(新发或不肯定者);右束支传导阻滞并发一度房室传导阻滞;新发或不肯定的左束支传导阻滞;反复发生窦性停搏(>3秒)对阿托品治疗无效;通常选择单导联的心室起搏,因其安装容易且可靠,但少数患者可能需用房室顺序起搏治疗。(4)机械并发症:AMI机械并发症为心脏破裂,包括左室游离壁破裂、室间隔穿孔、乳头肌和邻近的腱索断裂等。常发生在AMI发病第1周,多发生在第1次及Q波心肌梗死患者。溶栓治疗年代,心脏破裂并发症发生率降低,但发生时间前移。临床表现为突然或进行性血流动力学恶化伴低心排血量、休克、肺水肿。药物治疗病死率高。▲游离壁破裂:左室游离壁破裂引起急性心包填塞时可突然死亡,临床表现为电-机械分离或停搏,亚急性心脏破裂在短时间内破口被血块封住,可发展为亚急性心包填塞或假性室壁瘤,症状和心电图不特异,心脏超声可明确诊断。对亚急性心脏破裂者应争取冠状动脉造影后行手术修补及血运重建术。▲室间隔穿孔:病情恶化的同时,在胸骨左缘第3、4肋间闻及全收缩期杂音,粗糙响亮,50%伴有震颤,二维超声心动图一般可显示室间隔破口,彩色多普勒可见经室间隔破口左向右分流的射流束。室间隔穿孔伴血流动力学失代偿者提倡在血管扩张剂和利尿剂治疗及IABP支持下,早期或急诊手术治疗。如室间隔穿孔较小,无充血性心力衰竭,血流动力学稳定者可保守治疗,6周后择期手术。▲急性二尖瓣关闭不全:乳头肌功能不全或断裂引起急性二尖瓣关闭不全时在心尖部出现全收缩期返流性杂音,但在心排血量减低时,杂音不一定可靠。超声心动图和彩色多普勒是明确诊断并确定二尖瓣返流机制及程度的最佳方法。急性乳头肌断裂时突然发生左心衰竭和/或低血压,主张血管扩张剂、利尿剂、IABP治疗,在血流动力学稳定的情况下急诊手术。因左室扩大或乳头肌功能不全引起的二尖瓣返流,应积极药物治疗心力衰竭,改善心肌缺血并主张行血运重建术以改善心脏功能和二尖瓣返流。(5)右室梗死和功能不全:急性下壁心肌梗死中,近一半存在右室梗死,但有明确血流动力学改变的仅10%-15%,下壁伴右室梗死者病死率大大增加。右胸导联(尤其是V4R)ST段抬高≥0.1mV是右室梗死最特异的改变。下壁梗死时出现低血压、无肺部罗音、伴颈静脉充盈或Kussmaul sign(吸气时颈静脉充盈)是右室梗死的典型三联征。但临床上常因血容量减低而缺乏颈静脉充盈体征,主要表现为低血压。维持右心室前负荷为其主要处理原则。下壁心梗合并低血压时应避免使用硝酸酯和利尿剂,需积极扩容治疗,若补液1000-2000ml血压仍不回升,应静脉滴注正性肌力药物多巴胺,在合并高度房室传导阻滞、对阿托品无反应时,应予临时起搏以增加心排血量。右室梗死时也可出现左心功能不全引起的心源性休克,处理同左室梗死心源性休克。四、非ST段抬高的AMI危险性分层及处理(一)非ST段抬高的AMI危险性分层非ST段抬高的AMI多表现为非Q波型心肌梗死,与ST段抬高的心肌梗死相比,梗死相关血管完全闭塞的发生率较低(20%-40%),但多支病变和陈旧性心梗发生率比ST段抬高者多见。在临床病史方面两者比较,糖尿病、高血压、心力衰竭、外周血管疾病在非ST段抬高的AMI患者中更常见。对非ST段抬高的AMI进行危险分层的主要目的,是为临床医师迅速作出治疗决策提供依据。 ①低危险组:无合并症、血流动力学稳定、不伴有反复缺血发作的患者。②中危险组:伴有持续性胸痛或反复发作心绞痛者,不伴有心电图改变或ST段压低≤1mm;ST段压低≥1mm。③高危险组:并发心源性休克、急性肺水肿或持续性低血压。(二)非ST段抬高的AMI的药物治疗资料显示,约一半的AMI患者有心肌坏死酶学证据,但心电图上表现为ST段压低而非抬高。患者最初药物治疗除了避免大剂量溶栓治疗外,其它治疗与ST段抬高的患者相同。①血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂有以下三种:阿昔单抗、替罗非班、依替非巴肽。临床研究显示,以上三种药物的静脉制剂对接受介入治疗的ACS患者均有肯定的疗效,在非介入治疗的ACS患者中疗效不肯定。②低分子量肝素:临床试验研究显示,在非ST段抬高ACS患者中使用低分子量肝素,在降低心脏事件方面优于或等于静脉滴注肝素的疗效。(三)介入治疗对非ST段抬高的AMI紧急介入治疗是否优于保守治疗,尚无充分证据。较为稳妥的策略是首先对非ST段抬高的患者进行危险性分层,低危险度患者可择期行冠脉造影和介入治疗;对于中度危险和高度危险的患者紧急介入治疗应为首选;而高度危险患者合并心源性休克时应先插入IABP,尽可能使血压稳定再行介入治疗。五、恢复期预后评价及处理1、 无创检查评价:对AMI恢复期无明显心肌缺血症状、血液动力学稳定、无心力衰竭及严重室性心律失常者,在有条件的单位应行下列无创检查与评价:(1)心肌缺血的评价:①运动心电图试验:患者可于出院前(心肌梗死后10—14天)行症状限制性符合心电图试验或于出院后早期(心肌梗死后10—21天)进行运动心电图试验评价。运动试验示心电图ST段压低者较ST段无压低者1年的死亡率高。运动试验持续时间也是重要的预后预测因素,能完成至少5个代谢当量(MET)而不出现早期ST段压低,且运动中收缩期血压正常上升,具有重要的阴性预测价值。②心电图监测心肌缺血:据长期随访研究报道,若心肌梗死后动态心电图检查有缺血存在,则提示心血管事件增加,预后不良。③心肌缺血或梗死范围的测量:临床研究显示,最终梗死范围的大小是患者生存和生活质量的重要决定因素。201T1或99mTC-MIBI心肌灌注显像可用以评价梗死范围的大小,对心肌梗死患者的预后有一定的预测价值。④若静息心电图有异常,如束支传导阻滞、ST-T异常、预激综合症和使用洋地黄、β受体阻滞剂治疗者,应选择运动核素心肌灌注显像或负荷超声心动图(UCG)检查;对不能运动的患者可以药物负荷心肌灌注显像或UCG检查。 (2)存活心肌的评价:冬眠心肌和顿抑心肌均是存活心肌,但心功能下降,采用铊现正电子发射体层摄像(PET)以及小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图均可检测出心肌梗死后的存活心肌,其中PET检测的敏感性最高,但价格昂贵,多巴酚丁胺负荷超声心动图亦有较高的阳性预测准确性。临床评价显示,部分因心肌缺血导致左心功能障碍的患者,可通过存活心肌的检测与相应的血管重建术而得到改善。 (3)心功能评价:研究证实心肌梗死后左心室功能是未来心血管事件较准确的预测因子之一。用来评价左心室功能状况的多种指标或检测技术如患者的症状(劳累性呼吸困难等)、体征(罗音、颈静脉压升高、心脏扩大、S3奔马律)、运动持续时间(活动平板运动时间)以及用左室造影、放射性核素心室显影及二维UCG检查测定的左室EF等均显示有显著的预后预测价值。左室造影显示心肌梗死后左室收缩末期容积>130ml,比左室EF<40%或舒张末期容积增加在预测死亡方面有更好的评估价值。 (4)室性心律失常检测与评价:在心肌梗死后1年内出现恶性室性心律失常者,其危险性较大,是猝死发生重要预测因子。心肌梗死患者出院前动态心电图检测若发现频发室性早搏或更严重室性异位心律(如持续性室性心动过速),都与死亡率增加相关。 2、有创检查评价:冠状动脉造影及PTCA或CABG适应症选择 AMI恢复期间,如有自发性或轻微活动或诱发的心肌缺血发作、需要确定治疗心肌梗死后机械并发症(如二尖瓣反流、室间隔穿孔、假性动脉瘤或左室室壁瘤)、血液动力学持续不稳定、或左室收缩功能降低(EF<40%)者,在有条件的单位应考虑行有创检查(包括冠状动脉造影),并根据病变情况考虑PTCA或CABG。(1)溶栓治疗后延迟PTCA:目前尚无大规模研究评价这一方法的有效性。(2)AMI未溶栓者恢复期行PTCA:①自发或诱发性缺血症状者应考虑延迟PTCA;②既往有心肌梗死者可考虑行则其心导管检查,如病变适宜,行PTCA;③对未溶栓或溶栓未成功,梗死相关动脉仍闭塞,虽无症状但提示有心肌者也考虑PTCA。六、二级预防近年来,研究者对AMI恢复后预防再次梗死与死亡危险的二级预防策略做了大量积极的研究,并且取得了明显成效。凡心肌梗死后的患者都应采取积极的二级预防措施,包括健康教育、非药物治疗(合理饮食、适当锻炼、戒烟、限酒、心理平衡)及药物治疗。同时应积极治疗作为冠心病危险因素的高血压和血脂异常,严格控制作为冠心病危险的等同情况的糖尿病。现主要将药物治疗简述如下:1、 血脂异常的处理:羟甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂即他汀类药物问世后,3项二级预防的大型临床试验4S、CARE、LIPID的结果均表明,以辛伐他汀或普伐他汀降低总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,不仅可显著降低冠心病事件的发生率(30%—40%),而且降低总死亡率(22%—30%),并减少作PTCA、CABG及脑卒中的发生率。他汀类治疗的益处不仅见于胆固醇升高患者,也见于胆固醇正常的冠心病患者。我国血脂异常防治建议给美国成人胆固醇教育计划(NCEP)提出,所有冠心病患者均应进行全面血脂测定。心肌梗死患者应在入院时或入院后24小时内测定。否则梗死后至少4周血脂才能稳定并且保证测定的准确性。2、β受体阻滞剂:对心肌梗死生存者长期治疗的建议:①低危患者外,所有无β受体阻滞剂禁忌症患者,应在发病后数天内开始治疗,并长期服用。②非ST段抬高的心肌梗死生存者集中度左心室衰竭或其他β受体阻滞剂相对禁忌症者,可在密切监视下使用。3、阿司匹林:大量研究证明,心肌梗死后患者长期服用阿司匹林可以显著减少其后的病死率。二级预防每日50-325mg。对阿司匹林过敏或有其它禁忌症的心肌梗死患者可选用噻氯吡定250mg,每日一次。4、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):大量资料证实,心肌梗死后应用ACEI通过影响左室重塑、减轻心室过度扩张,对某些心肌梗死后的患者有价值。对年龄75岁、梗死面积大或前壁梗死、有明显心力衰竭或左室收缩功能受损而收缩压100mmHg的患者应长期使用ACEI。可选用一种ACEI从小剂量开始逐渐加量到临床推荐的靶剂量(如卡托普利150mg/d、雷米普利10mg/d、依那普利40mg/d、幅新普利10mg/d)或最大耐受量。ACEI应用的禁忌证参见前述。对于梗死面积小或下壁梗死,无明显左室功能障碍的患者不推荐长期使用。5、钙拮抗剂:目前不主张降钙拮抗剂作为AMI后的常规治疗或二级预防。6、抗心律失常药物:在抗心律失常药物中,2项临床试验EMIAT和CAMI-AT结果表明,胺碘酮似可减少梗死后室性心律失常伴或不伴左室功能障碍患者的心律失常死亡及心脏骤停,但对总死亡率无明显影响。为抑制梗死后严重的、有症状的心律失常,可是用胺碘酮。治疗过程中宜低剂量维持,以减少不良反应的发生。对致命性室性心律失常的生存者可考虑置入埋藏时体内除颤器。7、戒烟:三项一级预防的实验证明,戒烟使心脏事件发生率下降7%-47%。
A(1)阿司匹林(Aspilin):如无禁忌,开始并长期连续阿司匹林75-325mg/d,如有禁忌可使用氯吡格雷75mg/d;(2)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):所有心肌梗死后的长期治疗,早期用于高危病人(前壁心肌梗死、既往心肌梗死、心功能KillipⅡ级);B(1)β受体阻滞剂(β-blocker):所有心肌梗死后或急性缺血综合征患者需要长期用药,除一般的禁忌症外,对所有的其他需要控制心绞痛、心律或血压时应予使用;(2)血压控制(Blood pressure control):目标患者降到130/85 mmHg以下,伴有肾脏损害或有蛋白尿的患者(24h尿蛋白>1000mg)应控制到125/75mmHg;C(1)降低胆固醇(Cholesterol lowing):首要目标LDL-C200-499mg/dl(2.3-5.7mmol/L),待降低LDL后,考虑贝特类或烟酸类药物、鼓励增加ε-3脂肪酸的摄取;TG≥500 mg/dl(5.7mmol/L),贝特类或烟酸类药物治疗后,再考虑降低LDL;(2)戒烟(Cigarette quiting);D(1)控制糖尿病(Diabetes control):FPG 5.1-6.1mmol/L,2hPG 7.0-7.8mmol/L,HbA1c 6.0%-7.0%;(2)限制饮食(Diet):适度饮酒、限制钠盐、重视水果、蔬菜和低脂奶类食品;E(1)运动(Exercise):最低目标:每周3-4次,每次30分钟;理想目标:每天运动30-60分钟(步行、慢跑、骑自行车等有氧运动);(2)健康教育(Education)。
1、抗心律失常药物分类第I类:膜抑制剂,主要降低心肌细胞对Na的通透性,使0相除极上升程度及幅度减低,从而减慢传导,同时延长快反应纤维有效不应期(ERP),降低4相除极坡度从而减低自律性。又分为三个亚类:IA类、IB类和IC类。第II类:β-肾上腺素受体阻断剂,主要通过减低或阻断交感神经对心脏的作用,抑制4相自动除极速率,延长房室结传导时间。第III类:主要电生理效应是通过延迟复极时间,延长动作电位间期(APD)ERP.第IV类:钙离子通道阻断剂,主要通过阻断慢Ca++通道的开放,抑制慢反应纤维的O相后期除极及2相复极速率,从而减低传导速度及延长ERP。2.临床常用的抗心律失常药物2.1 第I类抗心律失常药物奎尼丁(quinidine)[临床药理] 具有IA类药细胞电生理效应。口服吸收快,生物利用度约70%(44-98%)。90%经肝脏代谢,10-13%的原形药从尿中排出。单次服药他t1/2 4-6小时。心律失常者稳态为t1/2 4.5小时。高效液相法有效血药浓度0.7-5ug/ml,中毒浓度5ug/ml。[适应症]室上性心动过速(室上速)、房性或结性早搏、心房纤颤(房颤)、心房扑动(房扑);预激综合征(预激)合并室上性心律失常;室性早搏(室早)、室性心动过速(室速)及心室颤动(室颤)。[禁忌症]对奎宁或本品过敏者:孕妇及乳母;洋地黄中毒;心源性休克;严重肝、肾功能损害;起搏或传导功能异常;低血钾均应视为禁忌。[不良反应]心脏传导阻滞及加重心衰,多形性室速或室颤;腹泻、恶心、呕吐、头晕及耳鸣;低血压、惊厥、精神障碍、呼吸抑制、皮疹、发热及溶血性贫血减少。[用法]转复阵发性室上速、房颤及房扑时,用药前1天先试服0.2g,观察过敏及特异质反应。第1天0.2g,每2小时1次,连续5次;如无效且无不良反应,第2天增至每次0.3g;第3天0.4g,每2小时1次,连续5次。每日总量不应超过2.5g,恢复窦性心律后改为维持量,维持量用0.2g,1日3-4次。。缓释片维持量为300-325mg,8-12小时1次。普鲁卡因胺(procainamide)[临床药理] 具有IA类药细胞电生理效应,口服吸收快而完全,吸收率可达75-95%,主要在肝脏代谢。治疗血浆浓度范围为4-20ug/ml,4-10ug/ml。[适应症]室早、室速、阵发性室上速、预激合并室上性心律失常及房颤或房扑经电转复后的维持治疗。[禁忌症]对本药或普鲁卡因过敏;有红斑狼疮或病史;起搏或传导功能障碍;种症肌无力;严重低血压;肝肾功能障碍慎用。[不良反应] 对本药可致心脏停搏及传导阻滞;室性心律失常包括多形性(扭转型)室速或室颤,静脉注射因血管扩张产生低血压。胃肠反应。红斑狼疮样综合征。[用法]室上性或室性心律失常者服0.5-0.75g每4小时1次,每日总量不宜超过3.0g;静脉用药先以100mg静注5分钟,必要时每隔5-10分钟复重一次,总量不宜超过10-15mg/kg,或以10-15mg/kg静滴1小时,然后以1.5-2.0mg/kg/h维持。静脉用药应密切监测血压及心电图。双异丙吡胺(disopyramide)[临床药理] 具有IA类药细胞电生理效应。健康人生物利用度约70-80%。约25%经肝脏代谢,约50%从尿中排出,30%经胆道排出。肾功能不良者清除延缓可使原药蓄积,长期服药者血药浓度与剂量无关,治疗血药浓度为2-7ug/m或l2-5ug/ml。[适应症]室早及阵发性室速、预激伴房颤、房扑或室上速;房早或电转复后心律的维持。静脉用药适于经利多卡因或电转复治疗无效或不宜使用的室速或室上速。[禁忌症] 对本药过敏者:I度以上房室传导阻滞;病窦综合征;心源性休克;青光睛及尿潴留均不宜用本品。[不良反应]可致心脏传导阻滞、停搏。加重室性心律失常包括多形性室速及室颤,产生低血压、心衰。口干、恶心、厌食、便秘及尿潴留、肝功异常或肝胆汁淤积,粒细胞减少,失眼,精神异常,加重青光眼等,低血糖,阳痿及皮疹。[用法]成人首次服200mg,然后100-200mg,6小时一次。静注2mg/kg 5分钟以上,每次量不宜超过150mg,20分钟后可重复1次,或继以0.4mg/(kgh)静滴维持,每天总量不宜超过800mg。利多卡因(lidocaine)[临床药理] 具有IB类药细胞电生理效应。口服吸收良好,但肝脏首过效应高达70%,主要经肝代谢,代谢速度与肝血流量有关。治疗血浆浓度为2-5ug/m,超过l5ug/ml部分人可产生毒性,超过10ug/ml可致严重中毒。[适应症]适用于AMI、心脏手术,心导管,洋地黄中毒等致室性心律失常。[禁忌症] II或III度房室传导阻滞、双分支传导阻滞、严重窦房结功能障碍及严重肝功能障碍应慎用。[不良反应]头昏、倦怠,语言不清,感觉异常,肌肉颤动,甚至惊厥,神志不清及呼吸抑制。大剂量可致严重窦缓、传导阻滞及心肌收缩力下降。过敏反应可致皮疹,水肿及呼吸停止。[用法]首次静脉注射50-100mg 2-3分钟,必要时每隔5分钟后重注1次,1小时内不宜超过300mg,继以静脉滴注1-4mg/min维持。儿童首次静脉注射0.5-1mg/kg 2-3分钟,必要时可重复一次,总量不宜超过3mg/kg,继以0.015-0.03mg/kg静滴维持。老年人及肝功能不良,严重心衰或休克者应减量。妥卡胺(tocainide)[临床药理] 具有IB类细胞电生理效应。可口服或静脉注射,服后生物利用率90%以上。药60%经肝代谢,40%以原形经肾脏排出,一般有效浓度为4-10ug/ml,碳酸氢钠可升高尿PH,使本药清除减少。β-受体阻断剂可增加对血流动力学及传导的抑制作用。[治疗应用]口服适于室性心律失常。静注适于急性室性心律失常,房室旁路折返性心律失常偶可有效。[禁忌症]双分支、II或III度房室传导阻滞禁用。未纠正的心衰应慎用。[不良反应]震颤,眩晕,头痛,头晕,步态不稳,记忆力减退,反应迟钝,思想不集中,感觉异常及惊厥,视力改变及耳鸣。胃肠反应。皮疹,细斑狼疮,颈部肌肉痉挛,出汗及潮红。加重心衰或传导障碍。少数可发生间质性肺炎。[用法]治疗室性心律失常可缓慢静脉注射500-750mg;或以葡萄糖或生理盐水50-100ml稀释于15-30分钟内静滴,随即口服600-800mg,然后以1.2g/d,分2-3次维持,必要时可增至1.8-2.4g/d。美西律(mexiletinum)[临床药理] 具有IB类药细胞电生理效应。口服由肠道吸收快而完全。口服生物利用度约90%。血药浓度达峰时间为1.5-4小时。治疗血浆浓度为0.75-2ug/ml。该药主要经肝代谢,代谢物可能无活性。[治疗应用]口服适于慢性室性心律失常,包括室早及室速。静脉注射适于急性室性心律失常。[药理作用]严重窦房结功能障碍:II度或III度房室传导阻滞及双分支传导阻滞;严重肝功能障碍均应禁用。[不良反应]静脉用药发生率更高,可致窦缓或窦停搏,室内阻滞,加重室性心律失常,低血压及心衰。胃肠反应神经系统症状有头晕,震颤,复视、昏迷及惊厥等。[用法]成人维持量约600-900mg/d分3-4次服。静脉于10-15分钟内首次注入100-200mg(5%葡萄糖20ml稀释),然后以 0.5-1.5mg/min维持,3-4小时后减量至每分钟0.75-1mg,维持24-48小时。乙吗噻嗪(ethmozine)[临床药理] 具有IB类药细胞电生理效应。口服容易吸收,生物利用度为45±30%。经肝脏代谢及肾脏排泄。有效血药浓度为147.5±11.1ug/nl。[适应症]主要适于室性心律失常,对室上性心律失常疗效差。[禁忌症]心脏传导阻滞、窦房结功能不全者应禁用。严重心功能不全及肝、肾功能障碍者慎用。[不良反应]可加重心脏传导阻滞,使QRS增宽,抑制窦房结功能。CAST效应:恶心、 食欲不振,头晕,头痛,震颤,麻木,欣快感,视力障碍及皮疹。[用法]150-300mg每6小时1次,或每日6-15mg/kg分3-4次口服。低于600mg/d者疗效差。苯妥英纳(phenytoinum natrium)[临床药理] 具有IB类药细胞电生理效应。胃肠道吸收缓慢但完全,95%经肝脏代谢,其代谢物均无药理活性。有效血浆药浓度约为10-20ug/ml,超过20ug/ml时效应不增。[治疗应用]主要适于洋地黄中毒所致室性及室上性心律失常、对利多卡因无效或不能用的其它原因(电转复、心脏术后,导管检查及麻醉药等)所致室性心律失常。[禁忌症]血液系统疾病;II或III度房室传导阻滞(洋地黄中毒所致II或III度房室传导阻滞除外);病窦综合征;低血压;严重心,肝功能不全均应禁用。[不良反应]短期静脉用药主要为心血管及中枢神经系统不良反应。[药物相互作用](1)酒精及巴比妥类使其清除增快,故血浆浓度减低;(2)叶酸使其使用减低;(3)本药使丙米嗪及阿米替林血药浓度增高;(4)与抗精神病药及三环抗抑制剂合用可致癫痫发作,(5)本药可使calcifediol代谢增快。[用法]成人1次口服100-300mg或分2-3次服10-15mg/kg,第2-4天7.5-10mg/kg,然后每日以2-6mg/kg维持。1次静注100mg,2-3分钟,以后根据需要每10-15分钟重复1次,至心律失常中止或出现不良反应为止,但总量不宜超过500mg。普罗帕酮(又名心律平propafenone)[临床药理具有IC类药细胞电生理效应。口服吸收良好,但首过效应明显。生理利用度约4.8-23.5%,患者单次服药约3.6+0.2小时,多次服药则平均为6-7小时。有效血药浓度个体差异大,平均约588-800ng/ml[适应症]口服主要适用于室性心律失常,其次为室上性心律失常,但静脉注射适用于中止阵发性室速及室上速。[禁忌症]严重窦房结功能障碍;II或III度房室传导阻滞;双分支阻滞,心源性休克均禁用。心衰室内阻滞QRS>0.12s。[不良反应]可致窦停或传导阻滞;加重室性心律失常,低血压及心力衰竭;头晕,抽搐,定向障碍,乏力;轻度恶心,便秘,口干;肝转酶升高及胆汗淤积性肝炎。[相互作用](1)华法令与其在血浆蛋白结合部位产生竞争,可使游离型药浓度增加致增强其效应及毒性。(2)与其它抗心律失常药合用加重心脏不良反应。(3)与降压药合用可增强降压效应。(4)可能增加血清地高辛浓度。[用法]口服450-900mg/d,少量需1200mg, 6-8小时1次分服。儿童每日5-7mg/kg。静脉注射1-1.5mg/kg5分钟,必要时20分钟后重复一次,继以0.5-1mg/min维持。儿童静脉注射1mg/kg。氟卡胺(又名flecainide)[临床药理] 具有IC类药细胞电生理效应。健康人口服吸收迅速而完全可达90%。原药肝脏代谢,服后血浆浓度4小时达峰值。[适应症]适于室上性心律失常,可防止阵发性房颤发作。主要适于室性心律失常的中止及防止发作,包括室早及室速。[禁忌症]心功能极差及II或III度房室传导阻滞者禁用。束支或室内传导阻滞及心、肾功能不良者宜慎用。[不良反应]可产生或加重房室、束支及室内传导阻滞。亦可诱发或加得室性心律失常及心衰。其次为头晕、头痛,视力障碍,阳痿,恶心及血清硷性磷酸酶升高。[用法]静脉注射1-2mg/kg分钟。口服200-600mg/d分3次,可减轻两次服药的高峰血药浓度所致的视力障碍。英卡胺(encainide)[临床药理] 具有IC类药细胞电生理效应.口服后吸收快而完全,平均生物利用度为42-24%,经肝脏代谢。[适应症]适于治疗室性心律失常,尤其对常规抗心律失常药无效或不宜使用者。部分室上性心律失常者口服可能有效。[禁忌症] II或III度房室阻滞,双分支传导阻滞;严重心,肾功能不全者应禁用。病窦综合征或束支阻滞者应慎用。[不良反应]可加重心律失常,产生或加重传导阻汪加重心衰。此外可致头晕,头痛,震颤、语言障碍,视力障碍,乏力,恶心,腹泻及皮疹。[用法]口服每次25-50mg,1日3-4次,可每3-5天每次增服12.5mg,总量不宜超过300mg/d。一静脉可用1mg/kg静滴20分钟,单次量不宜超过75mg。亦可首次静注25mg,然后渐增,总量不宜超过300mg/d。劳卡胺(lorcainide)[临床药理] 具有IC类药细胞电生理效应。服后吸收完全,单次服后生物利用度为24.5%。主要经肝脏代谢为具有心脏活性的代谢物。[适应症]静注适于急性室性心律失常,可中止室速,室颤及频发室早。口服适于慢性室性心律失常及部分室上性心律失常,对房颤及房扑疗效差。[禁忌症] 分支阻滞或室内传导阻滞及II或III度房室传导阻滞者禁用。病窦综合征者应慎用。[不良反应]静注量大时可产生房室传导阻滞、肌肉震颤、视力模糊,眩晕及感觉异常。口服可恶心、失眠,多梦,可用安定治疗。[用法]先以25-50mg静脉注射5分钟,25分钟后重复1次,总量不超过200mg,继以1.5-2mg/min静脉占滴。或先20mg/min静脉点滴10分钟,继以1.5-2mg/min静脉点没。口服50-20mg, 每日2-3次。2.2 -受体阻断药倍他乐克(Metoprolol )[临床药理]本品口服吸收迅速完全(>95%),生物利用度约为50%。T1/2为3~5小时,在肝内代谢,经肾排泄,尿内以代谢物为主,仅少量(3%~10%)为原形物。[适应症]可用于治疗室上性快速心律失常、室性心律失常、洋地黄类及儿茶酚胺引起的快速心律失常,对高血压、冠心病和儿茶酚胺增多所致的快速性心律失常更有效。本品能拮抗儿茶酚胺效应,可治疗甲状腺功能亢进引起的心律失常。[禁忌症]II度或III度房室传导阻滞,失代偿性心衰(肺水肿,低灌注或低血压);有临床意义的窦性心动过缓,病态窦房结综合征,心源性休克;末梢循环灌注不良、严重的周围血管疾病。[不良反应]心血管系统:心率减慢、传导阻滞、血压降低、心力衰竭加重、外周血管痉挛导致的四肢冰冷或脉搏不能触及、雷诺症。疲乏和眩晕占10%,抑郁占5%。消化系统(恶心、胃痛)。心血管系统:心率减慢、传导阻滞、血压降低、心力衰竭加重、外周血管痉挛导致的四肢冰冷或脉搏不能触及、雷诺症。疲乏和臃晕占10%,抑郁占5%。消化系统。[用法]口服。12.5-25mg Bid,可增加剂量50mg/Bid静脉应用倍他乐克,应该在有经验的医师指导下进行。同时,应仔细监测患者的血压和心电图,并备有复苏抢救设施。室上性快速型心律失常:开始时以1-2mg/min的速度静脉给药,用量可达5mg(5ml);如病情需要,可间隔5分钟重复注射,总剂量10-15mg(静脉注射后4-6小时,心律失常已经控制,用口服制剂维持,一日2-3次,每次剂量不超过50mg)。阿替洛尔(atenolol)[临床药理]口服吸收快,吸收率仅46~62%,尿中排出原药约85~100%。[适应症]用于治疗室上性快速心律失常、洋地黄类及儿茶酚胺引起的快速心律失常。本品能拮抗儿茶酚胺效应,可治疗甲状腺功能亢进引起的心律失常[禁忌症]II度或III度房室传导阻滞,失代偿性心衰(肺水肿,低灌注或低血压);有临床意义的窦性心动过缓,病态窦房结综合征,心源性休克;末梢循环灌注不良、严重的周围血管疾病。[不良反应]诱发和加重心衰;窦性心动过缓、房室传导阻滞;皮疹、关节痛;支气管痉挛。[用法]口服剂量25~100mg/d,每日1次或分2次服。普萘洛尔(又名心得安propranolol)[临床药理]口服吸收率90%上,广泛地在肝内代谢。[适应症]目前在抗心律失常方面已较少使用。可以用于窦性心动过速、房性心动过速、心房颤动、心房扑动心室率的控制。[禁忌症]对哮喘患者不宜用。有房室传导阻滞,阻塞性肺疾患,充血性心或糖尿病等宜不用或慎用。[不良反应]治疗初期可出现眩晕、疲倦、失眠、恶心、呕吐、肌肉痛和哮喘等。长期用药可能引起严重心动过缓,诱发急性心衰。[用法]开始剂量宜小,每次10~20mg,每日3~4次。艾司洛尔(Esmolol Hydrochloride)[临床药理]为一种超短效、高选择性1受体阻滞剂,减缓心率,降低收缩压,降低心肌耗氧量,起效快,作用时间短;终止滴注,1受体阻滞作用20分钟后完全消除,血流动力学效应30分钟后恢复到基准水平。[适应症]适应围手术期(诱导麻醉、麻醉期间或手术后)出现心动过速及窦性心动过速、房扑、防颤控制心室率。[禁忌症]支气管哮喘或有支气管哮喘病史,严重慢性阻塞性肺病;窦性心动过缓,二至三度房室传导阻滞。难治性心功能不全,心源性休克。对本品过敏者[不良反应]偶见低血压,心动过缓,多发生在用5分钟后应。[用法用量]治疗快速性室上性心律失常,负荷量为0.5mg/kg维持量可用0.25—0.5mg/kg.min。2.3 III类抗心律失常药物胺碘酮(amiodaronum)[临床药理] 本品为第III类抗心律失常药。口服吸收迟缓,生物利用度约31-65%,主要经肝脏代谢,长期服药后t1/2为19±9天。[适应症]口服适于治疗及防止各种快速性心律失常发作,尤其是预激合并的各种心律失常。静脉注射可用于中止阵发性室上速尤以合并预激者。可降低快速房颤或房扑的心室率。可用于经利多卡因治疗无效的室性心律失常。[禁忌症]有甲状腺功能异常史或已有功能异常;碘过敏;I度III度房室传达室导阻滞;双分支阻滞;Q-T延长综合征;寅窦综合征均禁用。心功能严重不全,低血压或休克静注时应慎重。肝、肺功能不全者口服亦应慎重。[不良反应]可致严重窦缓,窦停或窦房阻滞,房室传导阻滞,多形性室速伴以QT延长;注射可致低血压。可致甲状腺机能亢进或低下。恶心,呕吐,便秘。角膜下色素沉着,影响视力,围围神经病。可致肺间质或肺泡纤维性肺炎,临床有气短,干咳,胸痛,血沉快,血细胞增多,严重者可致死。偶有报道致低血钙及血清肌酐升高。静脉注射时易产生静脉炎,故宜用较大静脉。可使地高,高安搏律定,奎尼丁,普鲁卡因胺及N-乙酰普鲁卡因胺血药浓度增高,并加重不良反应。[用法]室上性心律失常可用400-600mg/d,分2-3次服,1-2周后改为维持量200-400mg/d。室性心律失常,可服800-1200mg,分3次,1-2周后改为200-600mg/d维持。静脉注射可用5mg-kg缓慢注射10-15分钟,15-30分钟后可重复1次。或以5-10mg-kg静脉占滴30-60分钟,24小时内可重复2-3次,每日总量不宜超过1200mg。静脉用药时应临测血压,心率及心律。索他洛尔(Sotalol Hydrochlorde )[临床药理]本品兼具II(阻断受体)III(延长心肌动作电位时程)类抗心律失常药物的特性。口服盐酸索他洛尔的生利用度基本上是完全的(超过90%),口服后2.5+0.98小时达到峰浓度,2~3天达到稳态血药浓度,半衰期为10~20小时,消除的主要途径是肾排泄,大约80~90%以原型由尿液排出,其余由粪便排出。[适应症]适用于各种危及生命的室性快速型心律失常。[不良反应]心血管:心动过缓、呼吸困难、胸痛、心悸、水肿、心电图异常、低血压、致心律失常、晕厥、心衰。皮肤:恶心、呕吐、腹泻、消化不良、腹痛、胃肠胀气。肌肉:痉挛。神经、精神:疲劳、眩晕、虚弱、头痛、睡眠障碍、抑郁、感觉异常、情绪改变、焦虑。生殖系统:性功能紊乱。致心律失常的不良反应发生率为4.3%[禁忌症]禁用于支气管哮喘、窦性心动过缓、II度或III度房室导阻滞(除非安放了有效的心脏起搏器),先天性或获得性QT间期延长综合征、心源性休克、未控制的充血性心力衰竭以及对本品过敏的病人。[用法用量]口服80~120 mg/次,每日2-3次,剂量可增加到0.24~0.32g/天。2.4第IV类抗心律失常药物维拉帕米(又名异搏定verapamil)[临床药理] 本品为第IV类抗心律失常药。口服吸收可达90%,但首过效应明显,生物利用度仅10-20%,主要经肝脏代谢。[适应症]适用于中止折返性室上速及正常图形的预激合并室上速的发作。可降低房颤或房扑的室率。对室性心律失常效应差,但左室特发性室速敏感。[禁忌症]病窦综合征;II或III度房室传导阻滞;重度心衰或低血压应禁用。[不良反应]静脉注射可致低血压;偶可致窦性心动过缓或停博,II度以上房室传导阻滞。[用法]首次可用5mg或0.075mg/kg静脉注射2-3分钟,继以0,005mg-kg/(kgmin)静滴或30分钟后重复5mg,口服40-80mg,8小时1次。总量不宜超过720mg/d.硫氮卓酮(Diltiazem)[临床药理]属于第IV类抗心律失常药物。口服吸收迅速完全,口服吸收率>40%,但由于肝脏的首过代谢效应,生物利用度仅40%左右。静脉注射后药物迅速出现在胆汁和胃肠道中。T1/24-6小时,96-99%在体内代谢,代谢物60%经粪便排泄,40%经尿排除体外。[适应症]静脉点滴可以治疗室上性心动过速;控制心房颤动、心房扑动的心室率;治疗房性早搏。[禁忌症]房室传导阻滞、病态窦房结综合征、低血压及孕妇禁用。明显心功能减退者、哺乳期妇女慎用。[不良反应]眩晕、头痛、面红、失眠;胃肠道症状;房室传导阻滞;低血压;偶见肝损害;静脉注射给药时可引起窦性心动过缓、窦性停搏、重度房室传导阻滞。[用法]口服15-30mg每日3-4次。静脉注射,首次用量0.25mg/kg稀释后缓慢静脉注射。维持量5-15mg/小时,静滴。2.5其它抗心律失常药物 三磷酸腺苷(Adenosine triphosphate)[临床药理]抑制慢通道,激活钾通道,缩短窦房结及房室结动作电位时程,增加膜电位;抑制窦房结自律性,减慢房室结传导。静脉快速给药,T1/21-6s,进入组织后迅速降解,2min后作用完全消失。[适应症]终止房室结折返性及房室折返性心动过速;暂时性减慢房速、房扑或房颤患者的心室率。电生理检查时用于心动过速的鉴别诊断。对旁路传导和室速无效。[禁忌症]老年人或冠心病慎用,有过敏史禁用。窦性心动过缓、窦性停搏及传导阻滞禁用。[不良反应]面红、呼吸困难、胸部压迫感、头晕、头痛、头胀、恶心、呕吐等;低血压;一过性缓慢性心律失常。[相互作用]与甲基黄嘌呤类咖啡、茶碱合用有拮抗作用,与潘生丁合用作用增强,与卡马西平合用房室结传导阻滞增多。[用法]10-20mg不经稀释静脉注射,单剂量不超过30mg。腺 苷(Adenosine) 药理作用、适应症、禁忌症和不良反应与三磷酸腺苷类似,其主要的:[药动学] 静注腺苷很快转入红细胞和内皮细胞,消除半衰期为1.5~10秒,药物在血浆内很快代谢,在细胞内形成肌甙和腺苷单磷酸。最大药理作用见于静注后30秒,[药物相互作用] 潘生丁阻滞细胞摄取腺苷,增加腺苷的效能,咖啡因、茶减则降低腺苷效能。[用法]成人起始剂量是以6mg/1~2秒推入,若心动过速不终止,隔1~2分钟后再给12mg,可重复应用。3. 各种心律失常的药物治疗对各种心律失常均应注意寻求是否有其他的因素引起的心律失常,并且对之进行治疗。如:(1)电解质紊乱,尤其是血钾过低最为常见。镁离子的缺乏也应注意。(2)由于服用药物而引起所主律失常,如洋地黄类制剂等。很多抗心律失常药物也具有产生心律失常的不良反应。(3)患有某些疾病如甲状腺机能亢进,酸碱失衡等。过量的烟、酒也易诱发心律失常。3.1 房性早搏无器质性心脏病,去除诱因,一般并不需要治疗,症状明显者可选择药物治疗,伴有缺血和心衰者不主张长期抗心律失常药物治疗。对诱发室上性心动过速、房颤的房性早搏可选择药物治疗。药物治疗:β受体阻滞剂阿替洛尔6.25-25mg,bid。倍它乐克12.5-25mg bid。钙离子拮抗剂:维拉帕米40-120mg bid;合心爽15-30mg q6h。I类抗心律失常药物:普罗帕酮100-200mg q6h。3.2 房性心动过速治疗目的是终止发作或控制心室率,可选择β受体阻滞剂;普罗帕酮150-200mg q6h;维拉帕米40-120mg bid;硫氮酮15-30mgq6h;胺碘酮。需长期治疗者除选择上述药物,对于心衰患者首选胺碘酮,心功能正常者,可选择Ia或Ic类药物。3.3心房颤动、心房扑动的治疗陈发性心房颤动房颤发作时的治疗:包括转复和控制心室率普罗帕酮70mg+5%的葡萄糖20ml静脉注射;静脉注射西地兰0.4-0.8mg,或静脉应用钙离子拮抗剂或β受体阻滞剂,其目的是使心室律下降到100次/分以下。乙胺碘呋酮静脉滴注(剂量同室上速的治疗),对发作不久的病人具有较高的终止发作效果。维持窦性心律:胺碘酮、索它洛尔;普罗帕酮,乙马噻嗪;奎尼丁。控制心室率:β受体阻滞剂;钙离子拮抗剂。预防血栓形成:阿司匹林;华法令维持INR在1.8-2.5。3.4陈发性室上性心动过速(室上速)发作时的治疗(1)普罗帕酮70mg+5%葡萄糖20ml 缓慢静脉注射。(2)维拉帕米5mg衡释于5%葡萄糖溶液内缓慢静脉注射,注射后十分钟内仍无效可以重复一次。(3)腺苷6-12mg静脉推注。(4)乙胺碘呋酮300mg(或5mg/kg体重)衡释在5%葡萄液100ml内静脉滴注,30分钟内滴完。3.5 室性早搏的治疗需要治疗的室性早搏,依据其出现的情况选用治疗方案(1)急性心肌梗塞的室性早搏,先用50—100mg静脉注意,然后以1-3mg/分的速度静脉滴注。美西律首次用100-20mg衡释后静脉内绷地慢注射然后以1-4mg/分的速度持续静脉滴注。美西律:先以100-200mg每日3次开始,有效后再逐步减量维持。(2)器质性心脏病伴有心功能减退者首选胺碘酮治疗。(3)无器质性心脏病者可选用;β受体阻滞剂;美西律;普罗帕酮;胺碘酮等。3.6室性心动过速(室速)及心室颤动(室颤)的防治(1)起源于右室的特发性室速:普罗帕酮;维拉帕米;β受体阻滞剂;腺苷;利多卡因。起源于左室的特发性室速:首选维拉帕米。(2)伴有器质性心脏病的室性心动过速,目前首选的药物是乙胺碘呋酮,开始时每日1.0-1.2g,连续用药7-10天后再转为维持量0.3-0.4g/d。普罗帕酮、普鲁卡因胺、索它洛尔或β受体阻滞剂用于心功能正常者。3.7对“扭转性室速”的治疗(1)停用洋地黄和I类、III类抗心律失常药物。(2)给予异丙肾上腺素0.1mg衡释于100ml液体中,以0.5-1.0ug/分的速度静脉滴注。(3)静脉补充钾。如发作时间较长,应行电转复。
在临床上无论是慢性阻塞性肺疾病(COPD)并发的呼吸衰竭还是急性左心衰竭,主要表现为呼吸困难,两者在鉴别诊断和治疗上有很大区别:⑴基础病因不同:COPD的基础病因常见于慢性阻塞性肺气肿、哮喘急性发作等气道阻塞的慢性疾病,而急性左心衰竭常见于急性心肌梗死(AMI)、重症心肌炎、瓣膜病等心脏疾病。⑵症状有所不同:COPD导致的呼吸衰竭常表现有高碳酸血症和低氧血症,心脏疾病导致的心力衰竭,首先出现低氧血症,最后逐渐形成低氧血症和高碳酸血症。⑶实验室检查结果不同:若BNP<100 pg/ml或NT-proBNP<400 pg/ml,这种呼吸困难源自呼吸系统疾病或者其他系统疾病,而非源自心脏。从胸片上,COPD患者的胸片表现为肺叶较大、较清亮,若有炎症则会出现炎症的表现;急性心力衰竭患者的胸片改变以肺水肿为主,主要可见右上肺的肺静脉血管扩张、渗出,严重时会出现蝶形肺门影或者片状肺水肿改变。从心电图上,COPD有肺动脉高压、右室增大的心电图改变;急性左心衰竭通常表现为各种心律失常、心肌梗死图形、ST段缺血性改变、急性心肌炎的广泛心肌损害改变。从超声心动图上,COPD常有右心负荷增加的表现,结构改变不明显。急性左心衰竭常有左心结构的改变,包括心脏扩大、阶段性运动异常、瓣膜病变等明显的心脏结构的改变。⑷治疗效果不同:COPD治疗后肺部阴影消失较慢,而急性左心衰竭或急性肺水肿导致的渗出性改变可在24小时内有较大改变或消退。